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　　脾肿见于90%患者，脾大的程度与病情、病程、特别是白细胞数密切相关。肝大见于40%～50%患者。

　　如出现不明原因的发热、虚弱、骨痛、脾脏进行性肿大、其他髓外器官浸润表现、贫血加重或出血，以及对原来有效的药物失效，则提示进入加速期或急变期。急变期为CML终末期，多数为急粒变，其次为急淋变。

　　多见于老年患者，起病缓慢，早期多无自觉症状，往往因血常规检查异常或体检发现淋巴结或脾大才就诊。

　　早期症状常见疲倦、乏力、不适感，随病情进展而出现消瘦、发热、盗汗等。晚期因骨髓造血功能受损，出现贫血和血小板减少。由于免疫功能减退，易并发感染。终末期可发生Richter转化，即转化为其他类型的淋巴系统肿瘤。

　　60%～80%患者淋巴结肿大，颈部、锁骨上部位常见。如何把PSD图片转换成PPT素材图？，肿大淋巴结较硬，无黏连、压痛，可移动，疾病进展时可融合，形成大而固定的团块。CT扫描可发现肺门、腹膜后、肠系膜淋巴结大，50%～70%患者有轻至中度脾大，轻度肝大。脾梗死少见。

　　部分晚期或化疗后患者中4%～25%并发自身免疫性溶血性贫血、2%出现特发性血小板减少性紫癜、1%的患者合并纯红细胞再生障碍性贫血。

　　新诊断的CML慢性期患者首先的一线治疗方案为伊马替尼，并定期进行疗效评价。

　　异基因造血干细胞移植是唯一有望治愈CML的方法。高危CML患者可选择造血干细胞移植。

　　大部分CLL呈慢性、惰性过程，早期不需治疗，定期观察。出现治疗指征后进行治疗。

　　包括依鲁替尼，一种新型的口服酪氨酸激酶抑制剂，可改善老年患者的生存，显著提高17p-患者无疾病进展生存。Idelaisib是磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂。

　　仅用于缓解因淋巴结肿大发生压迫症状、痛性骨病、不能行脾切的痛性脾肿大患者，需与其他治疗连用。